Activar el reciclaje de proteínas redujo la acumulación de "células zombi" en ratones envejecidos y atenuó la fibrosis en otro experimento con ratones jóvenes. El equipo de Ana Maria Cuervo publicó el trabajo el 5 de octubre de 2026 en Nature Aging.
Las células senescentes siguen vivas, aunque han dejado de dividirse. El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos explica que pueden acumularse en los tejidos y liberar sustancias que favorecen la inflamación y dañan células cercanas. Ese comportamiento ayuda a entender el interés médico por retirarlas cuando persisten en el organismo.
El comunicado del equipo también recuerda que su presencia temporal puede ayudar a reparar heridas.
Reciclaje e inmunidad
Cuervo, del Albert Einstein College of Medicine, estudió la autofagia mediada por chaperonas (CMA), que degrada proteínas de forma selectiva dentro de la célula. Su deterioro alteró las secreciones de las células senescentes y debilitó a los macrófagos, las células inmunitarias que las reconocen y engullen.
Los ratones modificados para perder este mecanismo en sus macrófagos acumularon más células senescentes en heridas y cicatrizaron más despacio, según el comunicado reproducido por News-Medical.
El equipo administró CA77.1 por vía oral diariamente durante cinco meses, desde los 18 meses de edad. Frenó el aumento de indicadores de senescencia en varios tejidos.
Tratamiento temprano y evidencia humana
El experimento pulmonar fue distinto: utilizó machos de cuatro meses con lesión inducida por bleomicina. Iniciar CA77.1 dos días después de la lesión atenuó la fibrosis más que comenzar al séptimo día. Este diseño estudia una intervención temprana, con alcance diferente al tratamiento de cicatrices crónicas establecidas.
La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad en la que el tejido alrededor de los alvéolos se engrosa y endurece por razones desconocidas, explica el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de Estados Unidos. Las cicatrices dificultan progresivamente la respiración. Su evolución varía: puede avanzar lentamente o deteriorarse con rapidez. Por eso, trasladar una intervención a pacientes exige evaluar su efecto sobre una enfermedad de curso variable.
En humanos, los investigadores observaron menor actividad de CMA en tejido pulmonar con fibrosis idiopática. Los ensayos con lisosomas, los compartimentos celulares que degradan proteínas, incluyeron cuatro muestras de pacientes y cuatro controles.
Los autores describen esos datos humanos como correlacionales y pendientes de validación en pacientes. En este trabajo, el compuesto se administró a ratones.
El artículo también declara una patente estadounidense de CA77.1 vinculada a Cuervo y al coautor Evripidis Gavathiotis.
La propuesta del equipo es restaurar la eliminación inmunitaria de estas células, con seguridad y eficacia todavía pendientes de comprobar en personas.
