Los ratones perdieron más de la mitad de sus sinapsis y el cerebro las repuso donde estaban

TL;DR:

• Ratones en hibernación artificial perdieron más de la mitad de las sinapsis del hipocampo y siguieron recordando lo aprendido antes.
• Al despertar, el 82.1% de las espinas dendríticas volvió a crecer en el mismo punto de la dendrita donde se había borrado; por azar tocaría 16.8%.
• Los autores dicen que observaron una correlación, no una relación causal probada, y dos de ellos tienen una patente en trámite sobre aplicaciones terapéuticas de la técnica.

Un equipo del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (OIST) indujo hibernación artificial en ratones y midió qué le ocurre al cerebro cuando la actividad se desploma. Desapareció más de la mitad de las sinapsis del hipocampo y la tasa de disparo neuronal cayó cerca de 70%, según el comunicado del instituto. Los animales siguieron recordando: se paralizaban en el contexto donde habían recibido una descarga y volvían a encontrar la recompensa en el laberinto igual que antes. El trabajo se publicó el jueves 13 de agosto de 2026 en Science, con Kazumasa Tanaka como autor de correspondencia y Yu-Ju Lin como primera firma. Cuando los ratones despertaron, las espinas dendríticas no volvieron a crecer en cualquier parte de la neurona: reaparecieron en los mismos puntos de donde se habían borrado.

El 82.1% de las espinas reapareció en el mismo punto de la dendrita

La cifra viene de la versión en preprint del trabajo, publicada en bioRxiv en diciembre de 2025, que sí es de acceso abierto y detalla las mediciones una por una. Los investigadores siguieron las mismas dendritas durante ocho días con microscopía de dos fotones. Durante las primeras 24 horas de hibernación se eliminó una fracción grande de espinas. En la fase de recalentamiento reaparecieron, y el 82.1% lo hizo exactamente en los puntos donde antes había una. Si el cerebro estuviera rehaciendo conexiones al azar, la coincidencia esperada sería de 16.8%: casi cinco veces menos.

El parecido entre el mapa de espinas antes y después de la hibernación fue de 0.91 en promedio. En un intervalo equivalente sin hibernación de por medio, el mismo mapa se parecía 0.88. Es decir, pasar por la hibernación no desordenó la dendrita más de lo que la desordena el simple paso del tiempo.

Las mediciones con microscopía electrónica del preprint cifran la caída de densidad sináptica en 52.5% frente a los animales que nunca hibernaron. El tamaño de las espinas no influyó en cuáles se eliminaban: caían igual las grandes que las pequeñas, lo que choca de frente con la idea establecida de que una conexión más gruesa es una conexión más protegida.

Los autores también descartaron la explicación más cómoda. Si la hibernación hubiera acelerado el traslado del recuerdo a otras zonas del cerebro, lesionar el hipocampo después ya no debería borrarlo. Lo lesionaron y el recuerdo desapareció igual, así que seguía alojado ahí.

Bajo anestesia se perdieron justo las conexiones que la hibernación protegió

El experimento que le da fuerza al hallazgo es el que salió mal a propósito. El equipo sometió a otro grupo de ratones a anestesia prolongada más un fármaco que bloquea la polimerización de actina, una combinación que también apaga la actividad y elimina sinapsis. Ese grupo sí olvidó.

La comparación fina, en el preprint, es un espejo. Con hibernación, las sinapsis de engrama agrupadas en el espacio, las que están a menos de 5 micrómetros una de otra, se conservaron intactas, y las que quedaban aisladas fueron las que desaparecieron. Con anestesia ocurrió exactamente al revés: se perdieron las agrupadas y las aisladas no cambiaron de forma significativa. La cantidad total de sinapsis eliminadas no distingue un caso del otro; el patrón, sí.

Tanaka lo resume en el comunicado de OIST: «no todas las sinapsis importan». A Live Science, que lo entrevistó, le explicó que «esta arquitectura topológica de la red más amplia parece ser más importante» que la fuerza de cada conexión por separado. En el microscopio electrónico, esas conexiones supervivientes aparecieron enganchadas de forma preferente a botones multisinápticos, terminales que reparten la señal hacia varias espinas a la vez.

Cuántos ratones sostienen el hallazgo

Conviene mirar el tamaño de los grupos. Estos son los animales por experimento según el preprint:

Cada animal implicó inyección de virus, implante de cánula y días de seguimiento sobre las mismas dendritas, y en varios análisis la unidad que se cuenta es la sinapsis, no el ratón. Aun así, estas cifras fijan el alcance de lo que se puede concluir. La observación central sobre los botones multisinápticos descansa en doce sinapsis de dos animales.

Lin es explícita sobre el límite: el equipo observó una correlación entre los grupos de sinapsis y la retención del recuerdo, y todavía no una relación causal demostrada. Falta manipular esos grupos a propósito y ver qué le pasa a la memoria.

Dos de los autores tienen una patente en trámite

La ficha del estudio distribuida en EurekAlert incluye una declaración de conflicto de interés: Lin y Tanaka figuran como inventores en la solicitud de patente estadounidense US 18/879,494, relacionada con aplicaciones terapéuticas de la hibernación artificial. El dato importa porque el propio Tanaka cierra el comunicado apuntando a la medicina humana: el circuito neuronal que activa la hibernación está conservado en muchos mamíferos, dice, y por esa vía podrían aparecer aplicaciones trasladables a la salud.

La técnica no la inventó este trabajo. Viene de 2020, cuando el grupo de Takeshi Sakurai, en la Universidad de Tsukuba y coautor de este estudio, logró por primera vez inducir un estado similar a la hibernación en ratones activando un grupo de neuronas del hipotálamo. Los ratones no hibernan de forma natural.

Entre el preprint y la publicación en Science pasaron ocho meses. Lo que queda por resolver es por qué el cerebro protege unos grupos de sinapsis y no otros, y qué mecanismo guarda la dirección exacta de una espina borrada durante dos días.

Fuentes: 1, 2, 3, 4