Una dieta alta en grasa dejó cambios duraderos en células madre del intestino de ratones. Cuando los animales volvieron a recibirla, los investigadores observaron lesiones intestinales más grandes en un grupo al que le desactivaron un gen que ayuda a controlar el crecimiento celular. El estudio no demuestra que el mismo mecanismo cause cáncer colorrectal en personas.
El trabajo, dirigido por Miyeko Mana en la Universidad Estatal de Arizona, se publicó el 12 de noviembre de 2026 en Stem Cell Reports, según informó la Sociedad Internacional para la Investigación de Células Madre, vinculada a la revista. Los investigadores compararon animales alimentados durante unas 24 semanas con una dieta alta en grasa frente a otros que recibieron una dieta de control.
La dietista investigadora Dalia Perelman explicó a Healthline que la dieta experimental aportaba alrededor del 60% de las calorías en forma de grasa, principalmente procedente de manteca de cerdo. Los ratones que la consumieron también aumentaron más de peso que los del grupo de control.
Las células madre intestinales renuevan el revestimiento del intestino. En los animales alimentados con la dieta alta en grasa, el equipo encontró un mayor número de estas células y una actividad de división más elevada, de acuerdo con el comunicado de la sociedad científica.
Qué significa la huella que quedó en las células
Los investigadores estudiaron la cromatina, el material formado por el ADN y las proteínas que ayudan a empaquetarlo. Su organización influye en qué regiones del ADN son más accesibles para la maquinaria celular. La medición se refiere a esa accesibilidad, no a un cambio demostrado en la secuencia de las letras del ADN.
Después de la dieta alta en grasa, algunos ratones volvieron a la alimentación de control. En la versión previa del manuscrito, difundida en febrero de 2026 y disponible en PubMed Central, los autores describieron que más del 63% de las regiones cuya accesibilidad había aumentado seguían mostrando ese cambio tras una semana. A las cuatro semanas permanecía el 18% de esas regiones.
Ese 18% no es la proporción de ratones que desarrolló cáncer ni una estimación del riesgo humano. Se refiere a un conjunto concreto de regiones que se habían vuelto más accesibles. En la versión previa, las regiones cuya accesibilidad había disminuido mostraron una recuperación más rápida.
Algunas señales visibles de la respuesta celular se habían aproximado a las del grupo de control después de cuatro semanas, aunque parte de la huella en la cromatina seguía presente. El equipo llamó a este fenómeno una posible "memoria" de la exposición anterior: la expresión describe una persistencia molecular, no un recuerdo consciente del intestino.
La prueba de lesiones tuvo una condición genética
Para investigar la relación con el crecimiento de lesiones, los científicos desactivaron experimentalmente el gen Apc en células madre intestinales. Apc ayuda a mantener bajo control el crecimiento celular, explicó Darius Widera, profesor de biología de células madre y medicina regenerativa de la Universidad de Reading, en declaraciones recogidas por Science Media Centre.
Tras cuatro semanas con dieta de control, los ratones expuestos antes a la dieta alta en grasa la recibieron de nuevo durante una semana. Sus lesiones adenomatosas fueron mayores que las de animales que probaron esa dieta por primera vez durante el mismo periodo. Los adenomas son crecimientos que pueden preceder a un cáncer; su presencia no equivale por sí sola a demostrar un tumor maligno.
La versión previa del estudio identifica cuatro ratones en el grupo de primera exposición y seis en el de reexposición para esa comparación de tamaño. Se trató de una parte concreta del trabajo, no del número total de animales utilizados en todos los experimentos.
Los resultados sugieren una relación entre la exposición anterior, las huellas celulares y la respuesta posterior, pero no prueban que los cambios de cromatina fueran por sí solos la causa del mayor tamaño de las lesiones. Los autores del manuscrito previo señalaron que otros procesos, como el metabolismo celular, también podrían intervenir.
Por qué no puede trasladarse directamente a las personas
Perelman advirtió a Healthline que el equipo se concentró principalmente en el intestino delgado, no en el colon. Ambos tejidos comparten características, pero eso no permite asumir que reaccionen igual. El aumento de peso de los ratones también dificulta separar el efecto de la composición de la dieta de otros cambios metabólicos.
La fuente de la grasa es otra limitación. Perelman señaló que no se puede asumir que una dieta rica en grasas insaturadas, como las presentes en aceite de oliva y frutos secos, produzca los mismos resultados que la fórmula usada en el laboratorio. En su evaluación, el trabajo no establece que la grasa alimentaria por sí sola aumente el riesgo de cáncer colorrectal en humanos.
El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos indica que no hay evidencia confiable de que adoptar en la edad adulta una dieta baja en grasa y carne y alta en fibra, frutas y verduras reduzca el riesgo colorrectal en un grado clínicamente importante. Esa evaluación se refiere a ese patrón alimentario concreto y es una pregunta distinta de la relación entre alimentos individuales y riesgo.
La investigación aporta una forma de estudiar cómo una exposición alimentaria puede dejar señales en células intestinales. Para saber si esas señales aparecen en personas y qué relación tienen con el cáncer colorrectal harán falta estudios humanos; la prueba en ratones no responde esas preguntas.
