Investigadores de Northwestern identificaron en ratones neuronas que intervienen en el aumento de la evitación de amenazas provocado por un cannabinoide sintético. El resultado aporta pistas sobre la ansiedad asociada al cannabis, aunque todavía no demuestra cómo opera ese mecanismo en humanos.
El trabajo, publicado el 2 de octubre de 2026 en Nature Communications, estudió células que producen somatostatina, conocidas como SOM, en la amígdala central. Esta región del cerebro participa en las respuestas al miedo y al estrés.
Un freno químico que pierde fuerza
El equipo administró el compuesto experimental CP55940 y expuso a los animales a un olor de depredador. Con las dosis mayores, los ratones permanecían inmóviles más tiempo y evitaban más la zona del olor. Microscopios miniatura permitieron observar cómo cambiaba la actividad de las neuronas SOM.
Los ensayos con tejido cerebral apuntaron a un mecanismo de desinhibición. El cannabinoide reducía la liberación local de GABA, un neurotransmisor que limita la activación de esas células. Al debilitar ese freno, las neuronas podían responder con mayor intensidad.
Bloquear su comunicación tuvo un efecto específico
Para comprobar su papel, los autores bloquearon genéticamente la liberación de neurotransmisores desde las neuronas SOM. En esa prueba, con siete ratones por grupo, el cannabinoide dejó de aumentar la evitación del olor. La inmovilidad defensiva persistió.
El resultado sitúa a estas células en el circuito de evitación y muestra que esa respuesta puede separarse de la inmovilidad defensiva.
La investigación utilizó un cannabinoide sintético y una amenaza experimental. No evaluó ataques de pánico en personas, consumo crónico ni los efectos del THC de la planta. Tampoco permite trasladar sus dosis a consumidores de cannabis.
Sachin Patel, autor sénior del estudio, planteó en el comunicado de Northwestern que estas neuronas podrían orientar futuros tratamientos para la ansiedad. Su eficacia y seguridad terapéuticas en humanos siguen sin demostrarse.
