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Medicina

Restauran ritmos cerebrales en ratones con rasgos del alzhéimer

Aumentar Nav1.1 recuperó el patrón de activación de ciertas neuronas en ratones. El estudio aporta detalles sobre cómo se generan los ritmos gamma.

por Patricia Rodriguez
Tinción ISH de parvalbúmina en el tálamo reticular de ratón p56
Imagen de archivo (2006) · Foto: Allen Institute for Brain Science, CC BY 1.0, vía Wikimedia Commons

Un equipo de Gladstone Institutes y UTHealth Houston restauró ritmos cerebrales vinculados con la memoria en ratones modificados para reproducir rasgos del alzhéimer. Según las instituciones, aumentar una proteína llamada Nav1.1 permitió recuperar el patrón de activación de ciertas neuronas. La investigación sigue en fase preclínica.

El trabajo se publicó el 15 de octubre de 2026 en Neuron. Sus protagonistas son las interneuronas que contienen parvalbúmina, o células PV, que ayudan a generar las oscilaciones gamma: ritmos eléctricos rápidos asociados con el aprendizaje y el procesamiento de información.

Las neuronas se incorporan por turnos

Gladstone describe registros eléctricos e imágenes de células vivas obtenidos mientras los ratones corrían en una cinta.

"En realidad, se incorporan secuencialmente", explicó Keran Ma, primera autora del trabajo, en el comunicado de UTHealth. En el modelo de alzhéimer, las primeras células respondían con menor intensidad y las que intervenían después eran hiperactivas. Más células coincidían en su respuesta y los ritmos gamma se debilitaban.

Al elevar Nav1.1, un canal de sodio que ayuda a estas células a emitir impulsos eléctricos, se recuperó el patrón. Gladstone también informa de mejoras en memoria y supervivencia, además de menos actividad epiléptica y placas amiloides.

Una vía investigada desde 2012

El interés por Nav1.1 tiene antecedentes. Un estudio publicado en Cell el 27 de abril de 2012, encabezado por Laure Verret y con Jorge Palop entre sus autores, ya había observado que restaurar sus niveles mejoraba los ritmos gamma y reducía los déficits de memoria y la mortalidad prematura en ratones hAPP, que expresan la proteína precursora del amiloide humana.

La comparación sitúa una novedad del trabajo de 2026 en observar el orden de activación de células individuales durante la conducta del animal y cómo se altera esa secuencia en el modelo experimental.

UTHealth precisa que estos ratones reproducen acumulaciones de amiloide asociadas a la enfermedad humana. Los resultados no establecen la seguridad ni la eficacia de una intervención equivalente en personas.

El equipo trabaja en pequeñas moléculas que potencien Nav1.1 y en herramientas para dirigir las intervenciones a tipos celulares concretos, según Gladstone.

Fuentes: 1, 2, 3

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por Patricia Rodriguez

Patricia Rodriguez es redactora de FomoEra. Cubre tecnología, ciencia, inteligencia artificial, negocios y actualidad digital. También trabaja en escritura y edición de contenido audiovisual.

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